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低钾血症

血清钾浓度低于 3.5mmol/L (或 mEq /L ),称为低钾血症( hypokalemia )。血清钾浓度降低,除了由体内钾分布异常引起者外,往往伴有体钾总量的减少。

(一)、原因和发生机制

低钾血症的发生包括钾摄入不足、钾丢失过多和体内钾分布异常(钾进入细胞内过多)三方面基本原因。

1.钾摄入不足

肉类、水果和许多蔬菜中含有丰富的钾,因此正常饮食不会发生低钾血症。在某些疾病情况下,如食道癌、胃幽门梗阻患者,由于不能进食或禁食,静脉输液时又未注意补钾,可引起血钾降低。

2.失钾过多

钾可以通过消化道、随尿液或汗液丢失。其中,通过消化道和肾脏丢失是临床上最常见和最重要的失钾原因。

(1) 经消化道失钾:在严重呕吐、腹泻、肠瘘或作胃肠减压等情况下,由于大量消化液丢失,可引起失钾。同时失液又可引起血容量降低和醛固酮分泌增加,故也可能使肾排钾增多(注意:如果肾小管远端流速减低,肾排钾不一定增多)。对于呕吐、腹泻患者,虽然有钾的丢失,但由于血容量减少,血液浓缩,血钾一时仍有可能在正常范围或低血钾的程度尚不严重。当补液后由于血液被“稀释”,则可出现明显的低钾血症症状和体征,这也被称为“稀释性低钾血症”。

(2) 经肾失钾: ① 肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多: 1) 利尿药的大量使用:如渗透性利尿剂甘露醇,使肾小管远端流速增加;能抑制近曲小管碳酸酐酶活性的利尿药乙酰唑胺,使肾小管上皮细胞生成和排泌 H+ 减少,近曲小管对 Na+ 的重吸收也减少,导致流至远曲小管的 Na+ 量增多和 Na+ - K+ 交换增强;能抑制髓襻升支粗段和远曲小管起始部对 Cl-和 Na+ 重吸收的排钠性利尿剂速尿、利尿酸或氯噻嗪类利尿药,既增加了远端流速,也使远端肾单位 Na+ - K+ 交换增强。 2) 肾功能不全:如急性肾功能衰竭多尿期排出尿素增多,引起渗透性利尿和远端流速加快;间质性肾疾患如慢性肾炎或肾盂肾炎,因近曲小管和髓襻对钠、水重吸收障碍,使远端流速加快和 Na+ - K+ 交换增强。 ② 醛固酮增多:醛固酮是主要的盐皮质激素,能促进钠的重吸收和钾、氢的分泌,所以原发性或继发性醛固酮增多症,可引起钾的丢失。其它有相似作用的皮质激素分泌增多,如库欣综合征、先天性肾上腺增生症或长期大量使用皮质激素患者,也可发生低钾血症。 ③ 肾小管内跨膜电位负值增大引起的失钾:1) 大量使用某些抗菌素(庆大霉素、羧苄青霉素等)使远曲小管内不易吸收的负离子增加,促进钾的排泌。 2) II 型肾小管性酸中毒时,近曲小管对 HCO3- 重吸收障碍,远曲小管内负离子( HCO3- )增加,促进 K+ 的分泌排出。 ④ 低镁血症引起的的失钾:机体缺镁时,髓襻升支粗段上皮细胞的 Na+ -K+ -ATP 酶失活,引起钾重吸收障碍和钾丢失。也有认为低镁血症能促进醛固酮分泌而排钾。如果低钾血症和低钙血症同时存在,常提示镁的缺乏。 ⑤ 其它: I 型肾小管性酸中毒时,远端肾小管泌 H+ 障碍,使 Na+ - K+ 交换增强,肾排钾增强。

(3) 经皮肤失钾:高温环境下进行强体力劳动,引起大量出汗,如未补充适当的电解质,可引起低钾。

3.钾向细胞内转移

(1) 碱中毒:碱中毒时,作为酸碱平衡紊乱的一种代偿机制, H+ 从细胞内转移至细胞外, K+ 进入细胞内,使血钾降低;此时,肾小管 Na+ - H+ 交换减弱而 Na+ - K+ 增强,故肾排钾也增加。

(2) 胰岛素的使用:糖尿病时,细胞对葡萄糖利用障碍,糖原合成减少和糖原异生加强,细胞内高分子物质分解使钾转移至细胞外液,并通过糖尿病性利尿使钾丢失增多,机体处在钾总量减少的状态,这时用胰岛素作治疗,可使细胞利用葡萄糖合成糖原,使细胞外钾进入细胞内;同时,胰岛素又有加强 Na+ -K+ -ATP 酶活性的作用,促进钾进入细胞内。如果不注意补钾,可引起低钾血症。

(3) 低钾血症型周期性麻痹症:钾向细胞内转移被认为是本症的发生机制,患者可出现一时性肢体瘫痪,发作时血钾降低,尿钾减少。促进钾进入细胞的因素(如运动后、高糖饮食、应激状态使肾上腺素释放等)可诱发周期性麻痹。

(4) 钡中毒:如氯化钡、碳酸钡、氢氧化钡等中毒。钡中毒时, Na+ -K+ -ATP 酶活性增强,钾不断进入细胞内,加之阻断细胞膜上由细胞内通向细胞外的钾通道,故使血清钾降低。

(二)、低钾血症对机体的影响

低钾血症引起的功能代谢变化及其严重程度与血钾降低的速度、幅度及持续时间有关。血钾降低速度越快,血钾浓度越低,对机体影响越大。一般当血清钾低于 3.0mmol/L 或 2.5mmol/L 时,才出现较为明显的临床表现。慢性失钾者,尽管血钾浓度较低,临床症状也不很明显。但这种影响在不同个体之间存在较大差异。

低钾血症的临床症状主要是神经肌肉方面的症状和心脏症状。神经肌肉方面主要表现为肌无力、肌麻痹、腹胀和麻痹性肠梗阻。心脏方面主要为心律失??、容易诱发洋地黄中毒,并有相应的心电图异常。另外,低钾血症还可引起酸碱平衡紊乱、肾损害和细胞代谢障碍。

1.对神经肌肉的影响

低钾血症对神经、肌肉组织的兴奋性和传导性有显著影响。急性低钾血症时,细胞外液钾浓度([K+]e)降低,细胞内液钾浓度([K+]i)不变,结果 [K+]i/[K+]e 比值增大,细胞内钾外流增多,膜静息电位( Em )的绝对值增大,其与阈电位( Et )的距离( Em - Et )加大,使兴奋的刺激阈值也须增高,故引起神经肌肉细胞的兴奋性降低,严重时兴奋性甚至消失,这也称为超极化阻滞。同时由于 Em - Et 间距缩小,动作电位发生前电位变化比正常时小,因此 0 期除极曲线斜率变大,锋电位减小,所以神经肌肉的传导性亦降低 。

低钾血症最突出的表现是骨骼肌松弛无力,甚至引起弛缓性麻痹。一般当血清钾低于 3.0mmol/L 时,可有四肢无力的症状,常首先累及下肢,以后可影响上肢及躯干的肌群。低于 2.5mmol/L 时可出现软瘫,严重者可因呼吸肌麻痹而致死。平滑肌无力表现为胃肠蠕动减弱、肠鸣音减少或消失,腹胀(肠胀气),甚至发生麻痹性肠梗阻。

神经系统受累的表现为肌肉酸痛或感觉异??、肌张力降低,腱反射减弱或消失。少数患者可出现精神萎靡、反应迟钝、定向障碍、嗜睡甚至昏迷等中枢神经系统症状和体征。

慢性低钾血症由于细胞外液钾浓度降低缓慢,细胞外钾能通过细胞内钾逸出得到补充,所以 [K+]i/[K+]e 比值变化较小,临床上肌肉兴奋性降低的症状也不明显。慢性低钾血症使细胞内明显缺钾,导致细胞代谢障碍,肌细胞肿胀。

运动期间,参与运动的骨骼肌释放钾增多,使局部血管中的钾浓度升高,从而刺激局部血管扩张,血流量增加,这是一种正常生理反应。在低钾血症患者,运动的骨骼肌释放钾减少,局部血管扩张和血流量增加不充分,故能引起肌肉挛缩和缺血性坏死和横纹肌溶解等病理变化。

值得注意的是,除[K+]e 以外,细胞外液 [ Ca2+ ] 和 [ H+ ] 变化对神经肌肉兴奋性也有很大影响。细胞外液 [ Ca2+ ] 增高,能抑制 0 期 Na+ 内流,即影响了去极化过程,从而使 Et 增高(负值减?。?。其结果则与低钾血症时相似,因 Em - Et 间距加大,引起肌肉兴奋性降低。血 [ Ca2+ ] 降低,使 Et 值压低(负值增大),较小刺激即可使肌细胞膜去极化达到 Et ,产生动作电位,故肌肉兴奋性增高,临床上有手足搐搦等症状。

血清钾和钙离子浓度对神经肌肉兴奋性的影响
  Em(mV) Et(mV) Em-Et(mV) 神经肌肉兴奋性
正 常 - 90 - 65 - 25 正 常
低钾血症 负值增大 - 65 加大(超极化阻滞) 降 低
高钾血症 负值减小 - 65 缩?。ú糠秩ゼ? ? 去极化阻滞) 升高 ? 降低
低钙血症 - 90 负值增大 缩?。ú糠秩ゼ? 升 高
高钙血症 - 90 负值减小 加大(超极化) 降 低

2.对心脏的影响

低钾血症对心脏的影响主要是引起心律失常,严重者发生心室纤维颤动,导致心功能衰竭。这与血钾明显降低引起心肌电生理异常改变有关。

血钾浓度变化对心肌电生理的影响: ① 膜电位:按照 Nernst 方程式,膜静息电位应为:Em =-59.5 log([K+]i/[K+]e),故血钾异常可使 Em 变动。 ② 心肌细胞膜对 K+ 的通透性:在心肌细胞膜处于正常静息电位条件下,膜对钾的通透性最大。如果[K+]e 降低,虽然细胞内、外钾离子浓度差增高,即浓度梯度增加,有利于钾的外流,有造成 Em 绝对值和 Em - Et 间距增大的可能,但由于膜对钾的通透性降低更明显,实际上在复极 3 期钾外流已因钾通透性的降低而减慢,在 4 期复极化完毕(静息期)时, Em 绝对值就比正常时小,故 Em - Et 间距减小,心肌兴奋性增高。 ③[K+]e 对 Ca2+ 内流的影响:[K+]e 和 Ca2+ 被认为在通过细胞膜时有竞争作用,同样也被认为低钾血症时因[K+]e 降低,能使复极 2 期 Ca2+ 内流加速,正常时的 2 期平台缩短或消失。 Ca2+ 内流加速使细胞内钙浓度( [ Ca2+ ] i )快速增高,经兴奋 - 收缩偶联使心肌收缩性增强。高钾血症时[K+]e 增高,使复极 2 期 Ca2+ 内流减慢,故 2 期平台可延长。 [ Ca2+ ] i 不易较快升高,使心肌收缩性降低。

目前认为,快速短暂的复极化 1 期主要不是由Cl- 内流而是由 K+ 外流引起的。复极化 2 期平台是由 Ca2+ 内流和 K+ 外流在膜内外交换电荷量相当的情况下出现的,其后由于 Ca2+ 通道的失活主要形成外向钾离子流,便出现电压降较快的复极化 3 期。如前所述,在复极化 2 和 3 期[K+]e 高低对细胞膜 K+ 的通透性也起作用。低钾血症时钾外流减慢,相对 Ca2+ 内流加快,故 2 期平台缩短或消失,在钾外流减慢的条件下 3 期延长;高钾血症时,膜对 K+ 的通透性增高, K+ 外流加速,也可能使平台缩短,但[K+]e 增高抑制 Ca2+ 内流也延缓 Ca2+ 流速度,故平台期无明显缩短,但 3 期却明显缩短。

(1) 低钾血症时心肌电生理的变化特点:

自律性:自律性取决于自律性细胞 4 期自动除极化的速度快慢。低钾血症时[K+]e 降低,使心肌细胞膜对钾的通透性降低,自律性细胞 4 期自动除极过程中的 K+ 外流减少, Na+ 或 Ca2+ 内流相对增加,使除极化加快,引起自律性增高。

兴奋性:按照 Nernst 方程式,急性低钾血症时, [K+]i/[K+]e 比值增大, Em 的绝对值应该增大。但是,由于[K+]e 降低时,心肌细胞膜对钾的通透性降低,细胞内钾外流减少,使 Em 绝对值反而减小, Em - Et 间距减小,因而心肌细胞的兴奋性增高。

传导性:心肌细胞 Em 绝对值和 Em - Et 间距减小,使 0 期除极化速度减慢、幅度减小,兴奋位点与周边的电位差缩小,兴奋的扩布减慢,导致传导性降低。

收缩性:心肌细胞的收缩性与动作电位 2 期 Ca2+ 内流的速度有关。低钾血症时[K+]e 降低,其对复极化 2 期 Ca2+ 内流的抑制作用减弱,复极化 2 期 Ca2+ 内流加速,使 [ Ca2+ ] i 升高较快,心肌的兴奋 - 收缩偶联过程加强,因此心肌的收缩性增高。但在严重或慢性低钾血症时,因细胞内缺钾,影响细胞代谢,使心肌结构破坏,所以心肌收缩性降低。

(2)心电图( ECG )变化:

① 传导性降低可引起心电图 P-R 间期延长, QRS 复合波增宽,分别反映房室和室内传导阻滞。 ② 2 期 Ca2+ 内流加速,促进了一时性 K+ 外流,引起复极化 2 期加快, ECG 上表现为 S-T 段压低。 ③ 3 期钾外流减慢,复极化 3 期延长,心肌超常期延长,引起 T 波低平、增宽、倒置, U 波明显, Q-T 间期延长等 ECG 变化。

以上 ECG 变化中, S-T 段压低和 T 波后出现明显 U 波是低钾较具特征性的改变。

(3) 低钾血症时心律失常的表现:

低钾血症时,心肌兴奋性增高,超常期延长,异位起搏点自律性增高,同时又有传导性降低使传导减慢及有效不应期缩短,易引起兴奋折返。所以,低钾血症易发生早搏、房室传导阻滞、心室纤维颤动等各种心律失常。

3.对酸碱平衡的影响

低钾血症可引起碱中毒,其机制为: ① 除因钾分布异常引起的低钾血症外,低钾因细胞内、外的 K+ - H+ 交换,使细胞内酸中毒,细胞外碱中毒; ② 血钾降低时,肾小管上皮细胞内 [ K+ ] 降低,分泌 K+ 减少, H+ - Na+ 交换加强,同时,肾小管分泌氨增加,与 H+ 以 NH4+ 的形式随尿排出;缺钾也能使远曲小管减少对氯的重吸收,引起机体缺氯,两者都能使 HCO3- 重吸收增多。由低血钾作为原因引起的碱中毒,由于尿液 [ H+ ] 增加,尿呈酸性,与一般碱中毒时有偏碱性的尿不同,故又被称为“反常性酸性尿”。

4.对血管的影响

血钾降低时可能直接使小动脉舒张,也可能因扩血管物质 PGE 增多,使外周血管阻力降低。因此,低钾血症患者易有眩晕、低血压等症状。

5.对肾脏的影响

慢性低钾血症除能引起肾血流量和肾小球滤过率降低外,可使各段肾小管结构和或功能发生改变,如对 ADH 的反应性降低,髓襻升支粗段对 NaCl 重吸收障碍,使肾的浓缩功能障碍,出现多尿、夜尿,甚至有肾性尿崩症;肾小管产氨和重吸收 HCO3- 增加,有利于发生碱中毒;也可能发生所谓“缺钾性肾病”( nephropathy of potassium depletion ),组织学上有明显的肾小管损伤和间质纤维化。

6.机体其它方面

低钾血症时除因胰岛素分泌减少可使血糖增高外,组织细胞的蛋白质合成降低。以血钾降低程度的不同,可有精神不振、淡漠、反应迟钝、嗜睡或昏迷等不同中枢神经系统症状。这与神经细胞兴奋性降低、糖代谢障碍、细胞膜钠泵功能障碍等因素有关。

(三)、低钾血症的防治原则

1、先口服后静脉

2、见尿补钾

3、控制量和速度,严禁静脉注射。


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